Syok Kardiogenik (bagian 3)

2.6. Diagnosis

·    Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinansudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner seblumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasnaya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

·      Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <bo mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapadan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti paru.

Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti di paru.

Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pasa pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat ttimbul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesarah hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yangsulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkkn terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

·         Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute,  Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut:

1. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :

a. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih

b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab

c. Terganggunya fungsi mental

3. Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2)

4. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat dengan adanya gagal ke depan dan ke belakang. Hipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan merupakan ciri khas keadaan syok. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari 0,9 L/(menit/m2) dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas

Syok Kardiogenik (bagian 2)

2.4 Patofisiologi

            Yang menjadi dasar dari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yan mengakibatkan lingkaran penurunan jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selannjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah jantung.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS (inducible nitric oxide synthase), NO, dan peroksinitrit, di mana semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain :

·      Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

·      Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik

·      Efek terhadap metabolisme glukosa

·      Efek proinflamasi

·      Penurunan responsivitas katekolamin

·      Merangsang vasodilatasi sistemik

Sindrom respon inflamasi ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi, antara lain trauma, pintas kardiopulmoner, pankreatitis dan luka bakar. Pasien dengan IM luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, intraleukin, C-reactive protein dan petanda inflamasi lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh endothelial nitrit oxide (eNOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif.

            Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.

Syok Kardiogenik (bagian 1)

Syok Kardiogenik

Amelia, R , dkk

2.1 Definisi

            Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena difungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah <90 mmHg.

            Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90mmHg selama >1 jam dimana:

·         Tak respon terhadap pemberian cairan saja,

·         Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

·         Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 l/menit/m² dan tekanan baji kapiler paru >18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :

·         Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik, dan

·         Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.

2.2 Epidemiologi

            Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah infark miokard akut, di mana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian.

            Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1% pada IMA non ST-elevasi. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 – 94 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST dari pada tipe lain dari sindrom koroner akut.

2.3 Etiologi

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.

Tinea Pedis

DEFINISI

            Tinea pedis adalah dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari kaki dan telapak kaki.

SINONIM

            Athlete’s fooft, ringworm of the foot, kutu air

ETIOLOGI

            Tinea pedis disebabkan oleh Trichophyton rubrum sedangkan tinea interdigitalis disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes dan Epidermophyton floccosum.

EPIDEMIOLOGI

            Tinea pedis terdapat di seluruh dunia, khususnya negara-negara yang berhubungan dengan iklim dan budaya mengenakan kaos kaki dan sepatu tertutup sepanjang masa. Di Indonesia, tinea pedis tidak banyak dilihat, kecuali pada populasi tertentu yang menggunakan sepatu tertutup dan kaos kaki, misalnya pada olahragawan dan anggota tentara/polisi.

GEJALA KLINIS

            Tinea pedis terdiri atas beberapa macam tipe klinis, dan yang dibahas di bawah ini adalah yang sering ditemukan.

1.      Tinea pedis yang tersering dilihat adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari kaki yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga yang telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika keluhan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis, lemfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas, yang disertai dengan gejala-gejala umum. (CONANT dkk, 1971)

2.      Bentuk lain ialah yang disebut moccasin foot (Tipe papuloskuamosa hiperkeratotik menahun). Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel. (CO-NANT dkk., 1971).

3.      Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Selain pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. Infeksi sekunder dapat terjadi juga pada bentuk ini, sehingga dapat menyebabkan selulitis, limfangitis dan kadang-kadang menyerupai erisipelas. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya, sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan langsung atau untuk dibiak (CONANT dkk, 1971)

Tinea pedis banyak terlihat pada orang yang dalam kehidupan sehari-hari banyak bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang selalu atau sering basah. Penderita biasanya orang dewasa. Di Indonesia, penyakit ini tidak begitu sering dilihat di Poliklinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di pelbagai Kota Besar.

PATOGENESIS

Tinea pedis bentuk intertriginosa merupakan suatu keadaan yang saling mempengaruhi dermatofit (Tricophyton rubrum dan Tricophyton mentagrophytes), beberapa spesies bakteri (Micrococcus sedentarius, Brevibacterium epidermidis, Corynebacterium minutissimum dan spesies negatif-Gram seperti Pseudomonas dan Proteus) dan spesies Candida meskipun jarang. Infeksi dermatofit ringan disebut dermatofitosis simpleks, dapat timbul pada sela jari-jari kaki karena lingkungan yang tertutup. Infeksi jamur akan menimbulkan kerusakan stratum korneum sehingga memungkinkan untuk tumbuhnya bakteri residen dan terjadi maserasi, rasa gatal dan bau busuk pada daerah tersebut. Infeksi campuran antara dermatofit dan bakteri disebut dermatofitosis kompleks.

Infeksi jamur superfisial ringan dapat berkembang menjadi lebih berat pada keadaan kelembaban yang tinggi dan oksklusif, dan bakteri oportunistik akan berkembang sehingga jamur akan sulit ditemukan. Syarat terjadinya tinea pedis kompleks diperlukan tiga komponen yaitu jamur, bakteri dan suasana oksklusif.

M. sendentarius ditemukan bersamaan dengan pitted keratolysis dan mengeluarkan bau tajam yang berasal dari produksi campuran sulfur. Produksi sulfur juga terdapat pada C. Minutissimun  dan B. Epidermidis, dan campuran sulfur ini bersifat fungisidal sehingga jamur ditemukan.

DIAGNOSIS

            Diagnosis dermatofitosis biasanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, pemeriksaan sediaan langsung dengan KOH 10-20% dan biakan. Berbeda dengan tinea korporis dan tinea kruris, diagnosis tinea pedis lebih sulit karena pemeriksaan kerokan kulit dan kultur sering tidak ditemukan jamur.

            Adanya penyakit kulit yang menyerupai tinea pedis, dapat mempersulit diagnosis tinea pedis. Hal ini disebabkan pada tinea pedis yang disertai peradangan, hifa sulit ditemukan pada pemeriksaan mikroskopis. Dapat disimpulkan bahwa bakteri turut memegang peranan pada gambaran klinik dan gejala tinea pedis.

DIAGNOSIS BANDING

Kadang-kadang perlu dibedakan dengan penyakit lain di kaki, terutama bila hanya ditemukan 1 tipe tinea pedis pada pasien.

1. Kandidosis interdigitalis

Menurut Emmons, lesi interdigital bila disertai paronikia mungkin disebabkan oleh Candida albicans Rook menyatakan bahwa pada kandidosis maserasi dan pengelupasan epidermis lebih banyak.

2. Retensi keringat

Lesi dermatosis yang disebabkan oleh retensi keringat berbentuk vesikel-vesikel pada telapak kaki dan jari-jari yang akan bertambah buruk bila menggunakan sepatu tertutup. Bila kelainan ini terdapat pada anak-anak prepubertas, maka diagnosis lebih condong ke arah retensi keringat. Tidak ditemukan hifa atau artrospora dapat memperkuat diagnosis.

3. Dermatitis kontak alergik

Dermatitis kontak alergik dapat menyebabkan gatal disertai eritema, vesikel skuamasi terutama pada jari-jari, punggung dan kaki. Biasanya disebabkan karena kontak dengan sepatu karet, cat dan salap. Kelainan pada kulit telapak kaki jarang ditemukan. Hifa tidak ditemukan pada pemeriksaan kerokan kulit.

4. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik dapat menyebabkan skuamasi yang kering disertai gatal di sela jari dan bagian dorsal pedis. Lesi-lesi hiperkeratotik menahun identik dengan lesi oleh dermatofit. Tipe papulo skuamosa sulit dibedakan dengan keratosis plantaris kongenital dan psoriasis. Bila ditemukan hiperkeratosis yang menonjol disertai pembentukan kalus, kelainan ini mungkin tidak hanya disebabkan oleh penyakit jamur saja.

5. Skabies pada kaki

PENATALAKSANAAN

Umum

            Hilangkan faktor predisposisi. Berhubung penyakit ini sering rekuren maka faktor predisposisi perlu dihindari. Kaos kaki yang dipakai dipilih kaos kaki yang menyerap keringat dan diganti tiap hari. Kaki harus bersih dan kering. Hindari memakai sepatu tertutup, sepatu sempit, sepatu olahraga dan sepatu plastik, terutama yang digunakan sepanjang hari. Kaki dan sela jari kaki dijaga agar selalu kering, terutama sesudah mandi dapat diberikan bedak dengan atau tanpa anti jamur.

 

Khusus

            Pengobatan tinea pedis dengan peradangan akut yang biasanya karena infeksi sekunder oleh bakteri dapat diberi antibiotik sistemik, antara lain eritromisin atau penisilin semisintetik. Pengobatan lokal berupa kompres.

            Obat topikal baru, yaitu ketoconazol 2% telah dicoba oleh Greer dan Orleans (1987), memberi respons klinik baik pada semua tipe tinea pedis bahkan pada tinea pedis tipe papuloskuamosa kronis. Kesembuhan klinik terdapat pada 83% kasus dan pemeriksaan mikologik negatif pada 80%. Selain diberikan obat topikal anti jamur, dapat pula diberikan obat peroral bila lesi luas atau menyeluruh dan kronis residif.

• Pengobatan farmakologik tinea pedis bervariasi bergantung pada tipe dan keparahan infeksi. Bentuk tinea pedis vesikobulosa dan interdigitalis menunjukkan respon baik terhadap kebanyakan anti jamur topikal. Oleh karena terdapat infeksi campuran, derivat imidazol topikal sering dianjurkan karena obat ini aktif terhadap dermatofit yang sering terlibat dalam tinea pedis, demikian juga terhadap beberapa ragi, jamur saprofit dan bakteri positif gram. Obat ini umumnya digunakan 2X per hari selama sekurang-kurangnya 2 minggu, meskipun pengobtan selama 4 minggu mungkin diperlukan. Ketokonazol topikal juga efektif terhadap tinea pedis dan obat pilihan lain untuk tinea pedis interdigitalis adalah tofnaftat. Sering terjadi kekambuhan pada tinea pedis, sehingga perlu diberikan beberapa langkah pencegahan dan kebersihan.
• Penggunaan bedak antijamur yang ditaburkan pada kaki dan dalam sepatu, serta kaos kaki dapat mengurangi pertumbuhan jamur. Tindakan nonfarmakologi yang penting ialah pencucian kaki setiap hari, diikuti dengan pengeringan dengan baik daerah sela jari. Pasien dianjurkan dan dipesan untuk mencegah penularan atau ia harus menghindari pemakaian sandal/sepatu yang tertutup dan tidak bertelanjang kaki ke fasilitas umum.

 PROGNOSIS

            Persistensi dan eksaserbasi akan sering terdapat, bila terdapat infeksi subklinis Trichophyton mentagrophytes varian interdigitale.

Urtikaria

DEFINISI

 Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang  perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.

EPIDEMIOLOGI

            Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun perempuan. Umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.

ETIOLOGI

            Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya:

1.      Makanan

Peranan  makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makana berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika

Contoh  makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin.

2.      Obat-obatan

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun nonimunologik. Contoh: obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, diuretik, kodein, opium, zat kontras, aspirin.

3.      Gigitan/ sengatan serangga

Dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV).

4.      Bahan fotosensitizer

Sering menimbulkan urtikaria, misalnya: griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik.

5.      Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan nafas.

6.      Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria adalah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan-bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

7.      Trauma fisik

Dapat diakibatkan oleh:

·         Faktor dingin à berenang atau memegang benda dingin

·         Faktor panas à sinar matahari, sinar UV, radiasi, dan panas pembakaran

·         Faktor tekanan à goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, dan tekanan berulang-ulang (pijatan)

·          Keringat

·         pekerjaan berat

·         demam

·          emosi

8.      Infeksi dan infestasi

Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau pun oleh sensitisasi.

9.      Psikis

Tekanan  jiwa dapat memicu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

10.  Genetik

Faktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan

11.  Penyakit sistemik

Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain: limfoma hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid juvenils

KLASIFIKASI

Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria diantaranya yaitu :

1. Berdasarkan onset serangan

a. Urtikaria akut

Serangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari.

b. Urtikaria kronis

Serangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun

2. Berdasarkan morfologi klinis

a. Urtikaria papular

b. Urtikaria gutata

c. Urtikaria girata

3. Berdasarkan mekanisme terjadinya

a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

ü   Tergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)

● Pada atopi

● Sensitivitas antigen spesifik (polen,obat, makanan,dll)

● Fisik : dermografisme, getaran, dingin,cahaya, dll.

● Kontak

ü  Ikut sertanya komplemen

● Reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

● Reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

● Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)

b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik

ü  Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)

ü  Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes)

ü  Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik.

c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

PATOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang meningkat, menyebabkan transudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediator-mediator seperti histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxic (SRSA), prostaglandin oleh sel mast atau basofil.

Sedangkan penyebab pelepasan mediator-mediator tersebut dapat berupa faktor imunologik maupun non imunologik yang merangsang sel mast dan atau basofil.

Faktor non imunologik berperan dengan cara memacu sel mast secara langsung, dan mungkin terkait dengan peranan siklik AMP. Selain lewat pelepasan mediator, ada juga beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi dan alkohol yang berpengaruh pada pembuluh darah secara langsung sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik berperan pada urtikaria baik melewati peranan igE (reaksi alergik tipe I),  lewat peran komplemen (reaksi alergi tipe II dan III), maupun lewat kontak langsung (reaksi alergi tipe IV). Defisiensi C1 esterase inhibitor secara genetik juga berpengaruh terhadap urtikaria.

Selain melalui mekanisme-mekanisme diatas masih banyak mekanisme timbulnya urtikaria yang lain yang masih belum bisa dijelaskan atau diketahui prosesnya.

GEJALA KLINIS

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar dan rasa tertusuk. Klinis tampak eritem dan udem setempat berbatas tegas (urtika), bentuknya dapat papular, besarnya dapat lentikular, numular,  sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan subkutan atau submukosa dan juga mengenai alat-alat dalam seperti saluran pencernaan dan nafas disebut angioedema.

Pada dermografisme lesi khas berupa edem dan eritem yang linear di kulit yang timbul sekitar 30 menit setelah terkena goresan benda tumpul.  

DIAGNOSIS PENUNJANG

Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya:

1.      Pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

2.      Pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3.      Pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.

4.      Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

5.      Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

6.      Pemeriksaan histopatologis, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.

7.      Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

8.      Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

9.      Tes dengan es (ice cube test)

10.  Tes dengan air hangat

DIAGNOSIS

Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria.

DIAGNOSIS BANDING

            Urtikaria kronik harus dibedakan dengan purpura anafilaktoid, pitiriasis rosea bentuk papular, dan urtikaria pigmentosa.

PENGOBATAN

Pengobatan yang paling ideal adalah mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut dengan mengurangi penggunaan atau kontak dengan penyebabnya.

Terdapat 3 jenis obat yang cukup baik untuk mengontrol gejala pada urtikaria yakni antihistamin, agen simpatomimetik dan kortikosteroid.

1.      Anti Histamin

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin-histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis reseptor H₁ (antihistamin 1, AH₁) dan antagonis reseptor H₂ (AH₂).

Drug of choice untuk mengontrol urtikaria adalah antihistamin H₁.  Banyak jenis pilihan yang tersedia untuk kelompok ini. Tiap-tiap kelompok mempunyai perbedaan profil efek. Pilihan tergantung kebutuhan pasien dan kemampuan toleransi terhadap AH H₁.

Pada umumnya efek antihistamin terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerja bervariasi dari 3-6 jam.

Antihistamin H₁ klasik dibagi atas 6 kelompok yaitu etanolamin, etilendiamin, alkilamin, piperazin, fenotiazin, dan kelompok tambahan (hidroksin, hidroklorid, siproheptadin). Sedasi atau rasa ngantuk merupakan efek samping yang paling sering dialami para pengguna AH H₁ klasik.

Saat ini telah dikembangkan antihistamin H1 generasi kedua yang efek sedasinya rendah, seperti terfenadin (fexofenadin), astemizol, mequitazine (antihistamin nonklasik).

2.      Anti-enzim

Dimaksudkan  untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen antibodi, misalnya anti plasmin. Preparat yang digunakan adalah ipsilon. Obat lain adalah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.

3.      Desensitisasi

Misalnya:

ü  Pada urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 10°C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu

ü  Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desensitisasi mula-mula dengan alergen dosis kecil 1 minggu 2 kali, dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita

4.      Eliminasi Diet

Dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan

5.      Pengobatan lokal di kulit

Dapat diberikan secara simtomatik, misalnya anti pruritus di dalam bedak atau bedak kocok

PROGNOSIS

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena obstruksi saluran napas.