Referat Identifikasi Kematian akibat Trauma Listrik (Bagian 1)

 Identifikasi Kematian akibat Trauma Listrik

Amelia, R dkk

1.1. DEFINISI

Mati menurut ilmu kedokteran didefinisikan sebagai berhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara permanen (mati klinis). Dengan adanya perkembangan teknologi ada alat yang bisa menggantikan fungsi sirkulasi dan respirasi secara buatan. Oleh karena itu definisi kematian berkembang menjadi kematian batang otak. Brain death is death. Mati adalah kematian batang otak.¹

Suatu kehidupan seseorang berlangsung dengan tiga sistem yang mempengaruhinya. Ketiga sistem utama tersebut antara lain sistem persarafan, sistem kardiovaskuler dan sistem pernapasan. Ketiga sistem itu sangat mempengaruhi satu sama lainnya, ketika terjadi gangguan pada satu sistem, maka sistem-sistem yang lainnya juga akan ikut berpengaruh.  Dalam tanatologi dikenal beberapa istilah tentang mati, yaitu mati somatis (mati klinis), mati suri, mati seluler, mati serebral dan mati otak (mati batang otak).¹

Mati somatis (mati klinis) ialah suatu keadaan dimana oleh karena sesuatu sebab terjadi gangguan pada ketiga sistem utama tersebut yang bersifat menetap.  Pada kejadian mati somatis ini secara klinis tidak ditemukan adanya refleks, elektro ensefalografi (EEG) mendatar, nadi tidak teraba, denyut jantung tidak terdengar, tidak ada gerak pernapasan dan suara napas tidak terdengar saat auskultasi.¹

Gonore

PENDAHULUAN

Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insiden yang tinggi diantara Penyakit Menular Seksual (P.M.S). Pada umumnya penularannya melalui hubungan kelamin yaitu secara genito-genital, oro-genital, dan ano-genital. Selain itu juga dapat terjadi secara manual melalui alat-alat, pakaian, handuk, termometer, dan sebagainya. Pada pengobatannya banyak terjadi perubahan karena Neisseria gonorrhoeae yang telah resisten terhadap penisilin dan disebut Penicillinase Producing Neisseria gonorrhoeae (P.P.N.G).

DEFINISI

Gonore dalam arti luas mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae.

ETIOLOGI

Penyebab gonore adalah gonokok yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879 dan baru diumumkan pada tahun 1882. Kuman tersebut termasuk dalam grup Neisseria dan dikenal ada 4 spesies yaitu N.gonorrhoeae dan N.meningitidis yang bersifat patogen, serta N.catarrhalis dan N.pharyngis sicca yang bersifat komensal. Keempat spesies ini sukar dibedakan kecuali dengan tes fermentasi.

Referat Miopia Bagian 5

DAFTAR PUSTAKA

1. Sativa Oriza, 2003. Tekanan Intraokular Pada Penderita Myopia Ringan Dan Sedang. Bagian Ilmu Penyakit Mata Universitas Sumatra Utara. Diakses dari e-medicine. Oktober 2008
2. American Optometric Association. Care of the Patient with Miopia. Diakses dari http://www.aoa.org. Oktober 2008

Referat Miopia Bagian 4

2.8 Terapi ^1,2,3,7

Koreksi terhadap miopia dapat dilakukan diantaranya dengan :

• Kacamata

      Kacamata masih merupakan metode paling aman untuk memperbaiki refraksi.

• Lensa kontak

      Lensa kontak yang biasanya digunakan ada 2 jenis yaitu, lensa kontak keras yang terbuat dari bahan plastik polimetilmetacrilat (PMMA) dan lensa kontak lunak terbuat dari bermacam-macam plastik hidrogen. Lensa kontak keras secara spesifik diindikasikan untuk koreksi astigmatisma ireguler, sedangkan lensa kontak lunak digunakan untuk mengobati gangguan permukaan kornea.

Referat Miopia Bagian 3

2.5 Jenis-Jenis Miopia ^1,3,5

• Miopia Axial

Dalam hal ini, terjadinya miopia akibat panjang sumbu bola mata (diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal, refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal.

• Miopia Kurvatura

Dalam hal ini terjadinya miopia diakibatkan oleh perubahan dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata normal.

• Perubahan Index Refraksi

Perubahan indeks refraksi atau miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat.

Referat Miopia Bagian 2

2.4 Patogenesis

            Terjadinya elongasi sumbu yang berlebihan pada miopia patologi masih belum diketahui. Sama halnya terhadap hubungan antara elongasi dan komplikasi penyakit ini, seperti degenerasi chorioretina, ablasio retina dan glaucoma. Columbre dan rekannya, tentang penilaian perkembangan mata anak ayam yang di dalam pertumbuhan normalnya, tekanan intraokular meluas ke rongga mata dimana sklera berfungsi sebagai penahannya. Jika kekuatan yang berlawanan ini merupakan penentu pertumbuhan ocular post natal pada mata manusia, dan tidak ada bukti yang menentangnya maka dapat pula disimpulkan dua mekanisme patogenesis terhadap elongasi berlebihan pada miopia.^1,2,3

Menurut tahanan sklera

• Mesadermal

Abnormalitas mesodermal sklera secara kualitas maupun kuantitas dapat mengakibatkan elongasi sumbu mata.

Referat Miopia Bagian 1

2.1 Definisi

            Miopia adalah suatu keadaan mata yang mempunyai kekuatan pembiasan sinar yang berlebihan atau kerusakan refraksi mata sehingga sinar sejajar yang datang dibiaskan di depan retina atau bintik kuning, dimana sistem akomodasi berkurang. Pasien dengan miopia akan menyatakan lebih jelas bila melihat dekat, sedangkan kabur bila melihat jauh atau rabun jauh. Derajat miopia dapat dikategorikan, yaitu :

• Miopia ringan (0,25 - 3,00D)
• Miopia sedang (3,00 – 6,00D)
• Miopia berat / tinggi (>6,00D) ³

2.2 Epidemiologi

            Miopia memiliki insiden 2,1% di Amerika Serikat dan peringkat ke tujuh yang menyebabkan kebutaan, serta tampak memiliki predileksi tinggi pada keturunan Cina, Yahudi, dan Jepang. Angka kejadiannya lebih sering 2 kali lipat pada perempuan dibanding laki-laki. Keturunan kulit hitam biasanya bebas dari

Contoh : Case Sindrom Steven Johnsons

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

            Bercak merah disertai gelembung berisi cairan jernih, tersa gatal pada hampir seluruh tubuh sembilan hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

-          Bercak merah disertai gelembung berisi cairan jernih, tersa gatal pada hampir seluruh tubuh sembilan hari yang lalu

-          Bercak mula-mula muncul di wajah dan leher, satu hari kemudian menyebar ke seluruh tubuh

-          Di atas bercak muncul gelembung-gelembung kecil berisi cairan jernih, terasa gatal kemudian pecah karena digaruk

-          Tidak ada kulit yang melepuh

-          Bercak tidak muncul di kemaluan dan anus

-          Nyeri menelan sembilan hari yang lalu sehingga pasien kesulitan untuk makan

-          Mata merah, terasa kabur dan bengkak sembilan hari yang lalu, keluar kotoran dari mata

-          Keropeng warna hitam di bibir sembilan hari yang lalu

-          Riwayat minum obat dari psikiater 15 hari sebelum munculnya gejala pada kulit. Selama minum obat tidak ada timbul gejala pada kulit

BST : Acne Bagian 1

DEFINISI

            Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.

            Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak. Acne  adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi.

 ETIOLOGI

Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:

1. Sebum

sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak

2.   Bakteria

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale.Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara tidak langsung.

 3.   Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

4.   Hormon

Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.

Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.

Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis.

5.   Diet

Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.

Kandidosis (Kandidiasis)

Definisi

            Kandidosis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida Albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septicemia, endokarditis, atau meningitis.

Sinonim

            Kandidiasis, moniliasis

Epidemiologi

            Penyakit ini  terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat.

Etiologi

            Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah C. Parapsilosis dan penyebab kandidosis septicemia adalah C. tropicalis.

Klasifikasi

            Berdasarkan tempat yang terkena CONANT dkk. (1971), membaginya sebagai berikut :

Kandidosis selaput lendir :

1.      Kandidosis oral (thrush)

2.      Parlѐche

3.      Vulvovaginitis

4.      Balanitis atau balanopostitis

5.      Kandidosis mukokutan kronik

6.      Kandidosis bronkopulmonar dan paru

Referat Efek Toxic Methanol pada Mata Bagian 4

DAFTAR PUSTAKA

• Bertram G Katzung. 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI. EGC

• Tjokroprawiro,A.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press.

• “Methanol Intoxication”. http://emedicine.medscape.com/article/1174890-overview. Diakses pada 2 Juni 2012.

• “Methanol” http://en.wikipedia.org/wiki/Methanol diakses pada 2 Juni 2012.

• “CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication”. http://www.ajnr.org/content/27/2/452.long diakses pada 2 Juni 2012.

• Methanol Poisoning:Symptoms, Diagnosis and Management  http://medchrome.com/basic-science/pharmacology/methanol-poisoning diakses pada 3 Juni 2012

   

   Referat Lengkap
  Bagian 1
  Bagian 2
  Bagian 3
  Bagian 4

   

Referat Efek Toxic Methanol pada Mata Bagian 3

2.1  Pemeriksaan Penunjang

     

1.      Pemeriksaan Laboratorium

                                                                                               

            Pemeriksaan laboratorium pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi formic acid. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak atau protein.

           

             Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator yang baik untuk prognosis.

2.      Imaging

            CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis putamen bilateral dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering hasil CT scan normal. MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan metanol.

Referat Efek Toxic Methanol pada Mata Bagian 2

2.1  Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang dapat terlihat pada kasus keracunan metanol:

- Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala-gejala : sakit perut, mual dan munta-muntah. 
- Terjadi depresi susunan syaraf pusat dan akan terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) : sakit kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang ini berlangsung selama 12 – 24 jam. 
- Kerusakan syaraf optic dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur dan akhirnya kebutaan yang permanen 
- Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala :mual, muntah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dana khirnya meninggal.

Keracunan methanol terjadi tidak hanya melalui mulut, dapat juga terjadi bila :

- Terhirup / inhalasi dengan gejala-gejala : iritasi selaput lendir, sakit kepala, telinga berdengung, pusing, sukar tidur, bola mata bergerak bolak balik, pelebaran bola mata / dilatasi pupil, penglihatan kabur, mual, muntah, kolik dan sulit buang air besar. 
-  Terkena kulit menyebabkan kulit menjadi kering, gatal-gatal dan iritasi. 
-  Terkena mata dapat menyebabkan iritasi dan gangguan penglihatan.

2.2  Diagnosis

            Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”. Gangguan visual merupakan  keluhan umum epidemis keracunan metanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap.

           

            Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.

 Referat Lengkap

Bagian 1

Bagian 2

Bagian 3

Bagian 4

Referat Efek Toxic Methanol pada Mata Bagian 1

 Referat Efek Toxic Methanol pada Mata

Irzal, R.P. dkk

2.1  Definisi

Metanol adalah cairan jernih dan merupakan bentuk paling sederhana dari alkohol, yang memiliki rumus kimia CH₃OH dengan berat molekul 32,04, titik didih 64,5⁰C (147⁰F). Metanol biasa digunakan sebagai pelarut diindustri dan sebagai bahan tambahan dari etanol dalam proses denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Metanol dikenal dengan nama lain yaitu metal alkohol, metal hidrat, metil karbinol, wood alcohol atau spiritus.

Pada keadaan atmosfer methanol berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar dan beracun dengan bau yang khas. Dalam dunia industry methanol digunakan antara lain untuk : tekstil sintetik, cat rumah, perekat, plastic daur ulang, busa bantal, bahan anti beku untuk radio aktif, bahan bakar, dan lain sebagainya.

Bahan ini juga sering dipakai sebagai pengganti alcohol oleh pecandu-pecandu alcohol, dikarenakan harganya yang relative murah. Meskipun bahan ini utamanya hanya menimbulkan gangguan kesadaran, bahan metabolitnya sendiri dapat menimbulkan asidosis metabolic, kebutaan dan kematian setelah periode laten selama 6-30 jam.

2.2  Patogenesis

Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru. Methanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari methanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.

Metanol dapat meracuni tubuh dengan dua mekanisme. Pertama metanol yang telah masuk ke dalam tubuh baik dengan menelan, menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alcohol dehidrogenase di hati menjadi formic acid dan formaldehida.

Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Selama penelanan methanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati.

Dalam tubuh methanol akan dimetabolisme di hepar oleh enzim Alkohol Dehidrogenase (DHA) menjadi formaldehyde dan selanjutnya oleh enzim Formaldehide dehidrogenase ( FDH ) diubah menjadi formic acid. Kedua hasil metabolism tersebut merupakan zat beracun bagi tubuh terutama formic acid.

Metabolisme Metanol

Gambar 1. Metabolisme Metanol

Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehyde yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehyde adalah sekitar 1-2 menit. Formic acid kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat.

Metabolism dari formic acid sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolic. Formic acid juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal

Kecepatan absorbs dari methanol tergantung dari beberapa faktor, dua faktor yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya makanan dalam saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap disbanding dengan methanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi methanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, methanol didistribusi keseluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling rendah.

Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah methanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit disbanding dengan konsentrasi di dalam darah.

Berat atau ringannya gejala akibat keracunan methanol tergantung dari besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum ( kadar keracunan minimal ) methanol lebih kurang 100 mg / kg dan dosis fatal keracunan methanol diperkirakan 20 – 240 ml ( 20 – 150 g ).

 Referat Lengkap

Bagian 1

Bagian 2

Bagian 3

Bagian 4