Demensia vaskuler

Demensia Vaskuler

Amelia, R

2.1 Definisi

Menurut International Classification of Disease 10, demensia adalah keadaan perubahan fungsi intelektual meliputi memori dan proses berfikir sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Pada demensia memori yang terganggu meliputi memori registrasi, penyimpanan, dan pengambilan kembali informasi. Sedangkan demensia vaskuler adalah suatu sindrom penurunan kemampuan intelektual yang progresif yang menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional yang disebabkan oleh gangguan  serebrovaskuler. Salah satu contoh demensia vaskuler ini adalah demensia pasca stroke.¹

Demensia dapat terjadi karena berbagai proses di dalam otak, seperti gangguan serebrovaskuler, infeksi susunan saraf pusat (SSP), defisiensi vitamin, gangguan metabolik, maupun proses penuaan yang abnormal.²

Pada demensia vaskuler terjadi penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit pada substansia alba, iskemik atau sekuele dari hipotensi atau hipoksia.³

2.2 Epidemiologi

Dari berbagai penelitian, kasus demensia alzheimer merupakan kasus terbanyak dari sekitar 50 – 70 %, sedangkan untuk demensia vaskuler menempati urutan kedua yaitu 15 – 20 %, dan sisanya 15-35% disebabkan demensia lainnya.⁴

Berdasarkan penelitian dari tatemichi di Jepang, prevalensi demensia pasca stroke yaitu sekitar 26,3%. Di Indonesia sendiri belum ada angka prevalensi untuk demensia pasca stroke ini, tetapi berdasarkan penelitian Lamsudin di Yogyakarta, didapatkan prevalensi demensia pasca stroke didapatkan sekitar 23,3%.¹

Di Indonesia jumlah penduduk usia tua (>60 tahun) diperkirakan sekitar 8,5% dari jumlah seluruh penduduk atau sekitar 19 juta jiwa. Dari jumlah tersebut 15% diantaranya mengalami demensia. Individu yang berusia tua makin tinggi risiko terjadinya gangguan perilaku seperti demensia.^4,6,9

           Defisit dari kognitif dapat terjadi setelah serangan stroke. Rata-rata defisit kognitif terjadi seperempat sampai sepertiga kasus stroke. Insiden demensia pasca stroke yaitu 23,5% sampai 61 %.⁷

2.3 Etiologi dan faktor risiko

            Jenis  demensia yang paling sering ditemukan berdasarkan urutan tersering adalah sebagai berikut :³

a.       Demensia alzheimer

b.      Demensia vaskuler

c.       Demensia campuran (alzheimer-vaskuler)

d.      Demensia Lewy Body

e.       Penyakit Pick

f.        Demensia frontotemporal

g.      Hidrosefalus tekanan normal

h.      Demensia alkoholik

i.        Demensia infeksiosa (misalnya pada HIV dan sifilis)

j.        Demensia Parkinson

Beberapa faktor risiko yang  menyebabkan demensia vaskuler adalah sebagai berikut:²

a.       Hipertensi

b.      Stroke

c.       Usia lanjut

d.      Diabetes mellitus

e.       Penyakit jantung

f.        Merokok

g.      Obesitas

h.      Alkoholisme

Syok Kardiogenik (bagian 4)

DAFTAR PUSTAKA

1. Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249

2. Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16

3. Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57

4. Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606

6. Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45

7. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol.1. 13^th ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223

8. Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: InternaPublishing

Bagian lengkap

Bagian 1

Bagian 2

Bagian 3

Bagian 4

 

Syok Kardiogenik (bagian 3)

2.6. Diagnosis

·    Anamnesis

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinansudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner seblumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasnaya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

·      Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <bo mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapadan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti paru.

Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti di paru.

Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pasa pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade. Irama gallop dapat ttimbul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesarah hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yangsulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkkn terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

·         Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute,  Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut:

1. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :

a. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih

b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab

c. Terganggunya fungsi mental

3. Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2)

4. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat dengan adanya gagal ke depan dan ke belakang. Hipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan merupakan ciri khas keadaan syok. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari 0,9 L/(menit/m2) dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas

Syok Kardiogenik (bagian 2)

2.4 Patofisiologi

            Yang menjadi dasar dari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yan mengakibatkan lingkaran penurunan jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selannjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah jantung.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS (inducible nitric oxide synthase), NO, dan peroksinitrit, di mana semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain :

·      Inhibisi langsung kontraktilitas miokard

·      Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik

·      Efek terhadap metabolisme glukosa

·      Efek proinflamasi

·      Penurunan responsivitas katekolamin

·      Merangsang vasodilatasi sistemik

Sindrom respon inflamasi ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi, antara lain trauma, pintas kardiopulmoner, pankreatitis dan luka bakar. Pasien dengan IM luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, intraleukin, C-reactive protein dan petanda inflamasi lain. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh endothelial nitrit oxide (eNOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif.

            Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.

Syok Kardiogenik (bagian 1)

Syok Kardiogenik

Amelia, R , dkk

2.1 Definisi

            Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskuler yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena difungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah <90 mmHg.

            Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90mmHg selama >1 jam dimana:

·         Tak respon terhadap pemberian cairan saja,

·         Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

·         Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 l/menit/m² dan tekanan baji kapiler paru >18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :

·         Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik, dan

·         Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.

2.2 Epidemiologi

            Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah infark miokard akut, di mana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian.

            Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1% pada IMA non ST-elevasi. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 – 94 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST dari pada tipe lain dari sindrom koroner akut.

2.3 Etiologi

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.

Tinea Pedis

DEFINISI

            Tinea pedis adalah dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari kaki dan telapak kaki.

SINONIM

            Athlete’s fooft, ringworm of the foot, kutu air

ETIOLOGI

            Tinea pedis disebabkan oleh Trichophyton rubrum sedangkan tinea interdigitalis disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes dan Epidermophyton floccosum.

EPIDEMIOLOGI

            Tinea pedis terdapat di seluruh dunia, khususnya negara-negara yang berhubungan dengan iklim dan budaya mengenakan kaos kaki dan sepatu tertutup sepanjang masa. Di Indonesia, tinea pedis tidak banyak dilihat, kecuali pada populasi tertentu yang menggunakan sepatu tertutup dan kaos kaki, misalnya pada olahragawan dan anggota tentara/polisi.

GEJALA KLINIS

            Tinea pedis terdiri atas beberapa macam tipe klinis, dan yang dibahas di bawah ini adalah yang sering ditemukan.

1.      Tinea pedis yang tersering dilihat adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis. Kelainan ini dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan juga ke sela jari kaki yang lain. Oleh karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Aspek klinis maserasi berupa kulit putih dan rapuh. Bila bagian kulit yang mati ini dibersihkan, maka akan terlihat kulit baru, yang pada umumnya juga yang telah diserang oleh jamur. Bentuk klinis ini dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika keluhan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis, lemfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas, yang disertai dengan gejala-gejala umum. (CONANT dkk, 1971)

2.      Bentuk lain ialah yang disebut moccasin foot (Tipe papuloskuamosa hiperkeratotik menahun). Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel. (CO-NANT dkk., 1971).

3.      Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini dapat mulai pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Selain pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik yang berbentuk lingkaran yang disebut koleret. Infeksi sekunder dapat terjadi juga pada bentuk ini, sehingga dapat menyebabkan selulitis, limfangitis dan kadang-kadang menyerupai erisipelas. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya, sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa secara sediaan langsung atau untuk dibiak (CONANT dkk, 1971)

Tinea pedis banyak terlihat pada orang yang dalam kehidupan sehari-hari banyak bersepatu tertutup disertai perawatan kaki yang buruk dan para pekerja dengan kaki yang selalu atau sering basah. Penderita biasanya orang dewasa. Di Indonesia, penyakit ini tidak begitu sering dilihat di Poliklinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di pelbagai Kota Besar.

PATOGENESIS

Tinea pedis bentuk intertriginosa merupakan suatu keadaan yang saling mempengaruhi dermatofit (Tricophyton rubrum dan Tricophyton mentagrophytes), beberapa spesies bakteri (Micrococcus sedentarius, Brevibacterium epidermidis, Corynebacterium minutissimum dan spesies negatif-Gram seperti Pseudomonas dan Proteus) dan spesies Candida meskipun jarang. Infeksi dermatofit ringan disebut dermatofitosis simpleks, dapat timbul pada sela jari-jari kaki karena lingkungan yang tertutup. Infeksi jamur akan menimbulkan kerusakan stratum korneum sehingga memungkinkan untuk tumbuhnya bakteri residen dan terjadi maserasi, rasa gatal dan bau busuk pada daerah tersebut. Infeksi campuran antara dermatofit dan bakteri disebut dermatofitosis kompleks.

Infeksi jamur superfisial ringan dapat berkembang menjadi lebih berat pada keadaan kelembaban yang tinggi dan oksklusif, dan bakteri oportunistik akan berkembang sehingga jamur akan sulit ditemukan. Syarat terjadinya tinea pedis kompleks diperlukan tiga komponen yaitu jamur, bakteri dan suasana oksklusif.

M. sendentarius ditemukan bersamaan dengan pitted keratolysis dan mengeluarkan bau tajam yang berasal dari produksi campuran sulfur. Produksi sulfur juga terdapat pada C. Minutissimun  dan B. Epidermidis, dan campuran sulfur ini bersifat fungisidal sehingga jamur ditemukan.

DIAGNOSIS

            Diagnosis dermatofitosis biasanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, pemeriksaan sediaan langsung dengan KOH 10-20% dan biakan. Berbeda dengan tinea korporis dan tinea kruris, diagnosis tinea pedis lebih sulit karena pemeriksaan kerokan kulit dan kultur sering tidak ditemukan jamur.

            Adanya penyakit kulit yang menyerupai tinea pedis, dapat mempersulit diagnosis tinea pedis. Hal ini disebabkan pada tinea pedis yang disertai peradangan, hifa sulit ditemukan pada pemeriksaan mikroskopis. Dapat disimpulkan bahwa bakteri turut memegang peranan pada gambaran klinik dan gejala tinea pedis.

DIAGNOSIS BANDING

Kadang-kadang perlu dibedakan dengan penyakit lain di kaki, terutama bila hanya ditemukan 1 tipe tinea pedis pada pasien.

1. Kandidosis interdigitalis

Menurut Emmons, lesi interdigital bila disertai paronikia mungkin disebabkan oleh Candida albicans Rook menyatakan bahwa pada kandidosis maserasi dan pengelupasan epidermis lebih banyak.

2. Retensi keringat

Lesi dermatosis yang disebabkan oleh retensi keringat berbentuk vesikel-vesikel pada telapak kaki dan jari-jari yang akan bertambah buruk bila menggunakan sepatu tertutup. Bila kelainan ini terdapat pada anak-anak prepubertas, maka diagnosis lebih condong ke arah retensi keringat. Tidak ditemukan hifa atau artrospora dapat memperkuat diagnosis.

3. Dermatitis kontak alergik

Dermatitis kontak alergik dapat menyebabkan gatal disertai eritema, vesikel skuamasi terutama pada jari-jari, punggung dan kaki. Biasanya disebabkan karena kontak dengan sepatu karet, cat dan salap. Kelainan pada kulit telapak kaki jarang ditemukan. Hifa tidak ditemukan pada pemeriksaan kerokan kulit.

4. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik dapat menyebabkan skuamasi yang kering disertai gatal di sela jari dan bagian dorsal pedis. Lesi-lesi hiperkeratotik menahun identik dengan lesi oleh dermatofit. Tipe papulo skuamosa sulit dibedakan dengan keratosis plantaris kongenital dan psoriasis. Bila ditemukan hiperkeratosis yang menonjol disertai pembentukan kalus, kelainan ini mungkin tidak hanya disebabkan oleh penyakit jamur saja.

5. Skabies pada kaki

PENATALAKSANAAN

Umum

            Hilangkan faktor predisposisi. Berhubung penyakit ini sering rekuren maka faktor predisposisi perlu dihindari. Kaos kaki yang dipakai dipilih kaos kaki yang menyerap keringat dan diganti tiap hari. Kaki harus bersih dan kering. Hindari memakai sepatu tertutup, sepatu sempit, sepatu olahraga dan sepatu plastik, terutama yang digunakan sepanjang hari. Kaki dan sela jari kaki dijaga agar selalu kering, terutama sesudah mandi dapat diberikan bedak dengan atau tanpa anti jamur.

 

Khusus

            Pengobatan tinea pedis dengan peradangan akut yang biasanya karena infeksi sekunder oleh bakteri dapat diberi antibiotik sistemik, antara lain eritromisin atau penisilin semisintetik. Pengobatan lokal berupa kompres.

            Obat topikal baru, yaitu ketoconazol 2% telah dicoba oleh Greer dan Orleans (1987), memberi respons klinik baik pada semua tipe tinea pedis bahkan pada tinea pedis tipe papuloskuamosa kronis. Kesembuhan klinik terdapat pada 83% kasus dan pemeriksaan mikologik negatif pada 80%. Selain diberikan obat topikal anti jamur, dapat pula diberikan obat peroral bila lesi luas atau menyeluruh dan kronis residif.

• Pengobatan farmakologik tinea pedis bervariasi bergantung pada tipe dan keparahan infeksi. Bentuk tinea pedis vesikobulosa dan interdigitalis menunjukkan respon baik terhadap kebanyakan anti jamur topikal. Oleh karena terdapat infeksi campuran, derivat imidazol topikal sering dianjurkan karena obat ini aktif terhadap dermatofit yang sering terlibat dalam tinea pedis, demikian juga terhadap beberapa ragi, jamur saprofit dan bakteri positif gram. Obat ini umumnya digunakan 2X per hari selama sekurang-kurangnya 2 minggu, meskipun pengobtan selama 4 minggu mungkin diperlukan. Ketokonazol topikal juga efektif terhadap tinea pedis dan obat pilihan lain untuk tinea pedis interdigitalis adalah tofnaftat. Sering terjadi kekambuhan pada tinea pedis, sehingga perlu diberikan beberapa langkah pencegahan dan kebersihan.
• Penggunaan bedak antijamur yang ditaburkan pada kaki dan dalam sepatu, serta kaos kaki dapat mengurangi pertumbuhan jamur. Tindakan nonfarmakologi yang penting ialah pencucian kaki setiap hari, diikuti dengan pengeringan dengan baik daerah sela jari. Pasien dianjurkan dan dipesan untuk mencegah penularan atau ia harus menghindari pemakaian sandal/sepatu yang tertutup dan tidak bertelanjang kaki ke fasilitas umum.

 PROGNOSIS

            Persistensi dan eksaserbasi akan sering terdapat, bila terdapat infeksi subklinis Trichophyton mentagrophytes varian interdigitale.